LAPORAN PENDAHULUAN DENGEU HEMORAGIC FEVER (DHF)

LAPORAN PENDAHULUAN

DENGEU HEMORAGIC FEVER (DHF)

A. Definisi

Dengue adalah suatu infeksi

virus akut, suatu vector borne desease ditularkan oleh nyamuk Aedes Aegypty suatu penyakit demam akut 

(Ngastiyah, 1997)

disebabkan oleh virus masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk species Aedes Aegypty yang menyerang pada anak, remaja dan dewasa yang ditandai dengan: demam, nyeri otot dan sendi. Manifestasi pendarahan dan cenderung menimbulkan syok yang dapat menyebabkan kematian

( Hendaranto, 1997)

B. Etiologi

Hingga sekarang telah disiolasi 4 serotip di Indonesia yaitu DEN-1,DEN-2, DEN-3 dan DEN-4. ternyata DEN-2 dan DEN-3 merupakan serotip paling banyak penyebab sebagai penyebab Nimornitya,(1975) di thailand melaporkan bahwa serotip DEN-2 yang dominan dan di Indonesia terutam oleh DEN-3 walaupun akhir-akhir ini ada kecenderungan dominasi oleh virus DEN-2.

Disamping itu urutan infeksi serotip merupakan factor resiko karena > 20% urutan virus DEN-1, yang disusul DEN-2 menyebabkan renjatan sedangkan factor resiko terjadinya renjatan untuk urutan virus DEN-3 yang dikuti oleh DEN-2 adalah 6% dan DEN-4 yang diikuti DEN-2 adalah 2%, uremia berakhir 4-5 hari setelah timbulnya

(Rampengan dan Laurentz,2002) .

Derajad DHF Menurut WHO dibagi menjadi 4 Derajat :

Derajat 1 :

Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya manifestasi perdarahan ialah uji Tourniquet positif

Derajat 2 :

Derajat 1 disertai perdarahan spontan di kulit dan atau perdarahan lain.

Derajat 3 :

Ditemukannya kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lembut, tekanan nadi menurun (<20 mmHg) atau hipotensi disertai kulit yang dingin, lembab, dan penderita menjadi gelisah

Derajat 4 :

Renjatan berat dengan nadi yang tidak diraba dan tekanan darah yang tidak dapat diukur

C. Patofisiologi

Yang menentukan beratnya penyakit adalah :

• Meningginya permeabilitas dinding pembuluh darah

• Menurunnya volume plasma darah

• Adanya hypotensi

• Trombositopeni

• Diatesis hemoragic

Pada autopsi penderita DHF yang meninggal, didapatkan adanya kerusakan sistim vaskuler dengan adanya peninggian permeabilitas diding pembuluh darah terhadap protein plasma dan efusi pada ruang serosa, di bawah peritonial, pleural dan perikardial.

Pada kasus berat, pengurangan volume plasma sampai 30 % atau lebih. Menghilangnya plasma melalui endotelium ditandai oleh peningkatan oleh peningkatan nilai hematokrit yang mengakibatkan keadaan hipopolemik dan shock, yang dapat menimbulkan anoksia jaringan, asidosis metabolik bahkan menyebabkan kematian.

Kerusakan dinding pembuluh darah bersifat sementara, dengan pemberian cairan yang cukup shock dapat diatasi dan efusi pleura biasanya menghilang setelah beberapa kali perawatan.

Sebab lain kematian pada DHF adalah perdarahan hebat pada saluran cerna, yang timbul setelah shock berlangsung lama dan tidak teratasi. Perdarahan ini disebabkan oleh trombositopeni serta gangguan fungsi trobosit disamping defisiensi ringan/sedang dari faktor I, II, V, VII, IX, X dan faktor kapiler.

Pada pemeriksaan sel-sel pagosit didapatkan peningkatan daya pagositosis dan proliferasi sistim retikolo enditetial yang berakibat penghancuran terhadap trombosit yang telah mengalami metamorfosis seluler sehingga nampak adanya trombositopeni.

Aktifasi sistim komplemen juga memegang peranan penting dalam patogenesis DHF , komplek imun biasanya ditemukan pada hari ke 5 sampai ke 7 saat terserang shock terjadi. Produksi aktivitas komplemen ini bersifat anafilaktoksin yang menyebabkan kerusakan dinding kapiler sehingga permeabilitas diding pembuluh darah meningkat.

D. Manifestasi klinik

1. Demam : demam tinggi timbul mendadak, terus menerus, berlangsung dua sampai tujuh hari turun secara cepat.

2. Perdarahan : perdarahan disini terjadi akibat berkurangnya trombosit (trombositopeni) serta gangguan fungsi dari trombosit sendiri akibat metamorfosis trombosit. Perdarahan dapat terjadi di semua organ yang berupa:

• Uji torniquet positif

• Ptekie, purpura, echymosis dan perdarahan konjungtiva

• Epistaksis dan perdarahan gusi

• Hematemesis, melena

• Hematuri

3. Hepatomegali :

• Biasanya dijumpai pada awal penyakit

• Pembesaran hati tidak sejajar dengan beratnya penyakit

• Nyeri tekan pada daerah ulu hati

• Tanpa diikuti dengan ikterus

• Pembesaran ini diduga berkaitan dengan strain serotipe virus dengue

4. Syok : Yang dikenal dengan DSS , disebabkan oleh karena : Perdarahan dan kebocoran plasma didaerah intravaskuler melalui kapiler yang rusak. Sedangkan tanda-tanda syok adalah:

• Kulit dingin, lembab terutama pada ujung hidung, jari dan kaki

• Gelisah dan Sianosis disekitar mulut

• Nadi cepat, lemah , kecil sampai tidak teraba

• Tekanan darah menurun (tekanan sistolik menurun sampai 80 mmHg atau kurang dari 80 mmHg)

• Tekanan nadi menurun (sampai 20mmHg atau kurang)

5. Trombositopeni: Jumlah trombosit dibawah 150.000 /mm3 yang biasanya terjadi pada hari ke tiga sampai ke tujuh.

6. Hemokonsentrasi : Meningkatnya nilai hematokrit merupakan indikator kemungkinan terjadinya syok.

7. Gejala-gejala lain :

• Anoreksi , mual muntah, sakit perut, diare atau konstipasi serta kejang.

Penurunan kesadaran

E. Pathway

F. Komplikasi

• DHF disertai pembesaran hati

• Leukositosis

• Limpodenopati

G. Pemeriksaan penunjang

1. Laboratorim terutama

• Trombositopeni : < 100.000/mm3

• Hemokonsentrasi : Kenaikan hematokrit 20 %

1. Foto roentgen

Gambaran foto torak efusi pleura

2. Urine rutin

Mungkin ditemikan albuminuria ringan

3. Sumsum tulang

Pada awal-awal sakit biasanya hiposeluler pada hari ke 5

4. Serologi

Uji serologi untuk infeksi dengue di kategorikan atas 2 kelompok besar : yaitu uji serologi memakai serum ganda dan uji serologi memakai serum tunggal

H. Penatalaksanaan

1. Tirah baring

2. Makanan lunak : bila belum ada nafsu makan dianjurkan minum banyak 1,5 – 2 liter dalam 24 jam ( suhu, air putih, air dengan gula/ syrup) atau ditambah dengan garam.

3. Medikamentosa yang bersifat simtomatik untuk hiperpireksia dapat diberikan kompres es di kepala, keriak atau inguinal, anti piretik sebaiknya dari golongan asetaminofen, bukinin atau difiron

4. Antibiotic diberikan bila terdapat infeksi sekunder

5. Observasi meliputi pemeriksaan setiap jam terdapat keadaan umum, TTV serta Hb, Ht dan trombosit setiap 4-6 jam pada hari pertama pengamatan ditemukan adanya rejatan.

6. Terapi cairan (NaCl, RL) dan plasma untuk mengembalikan volume cairan intravaskuler ke tingkat normal , dipertahankan 12-48 jam setelah renjatan terjadi

7. Tranfusi darah dilakukan pada

ф Pasien dengan pendarahan membahayakan (bemeromesis dan melena)

ф Pasien DSS pada pemeriksaan berskala menunjukan kadar Hb dan Ht

I. Diagnosa keperawatan

1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan peningkatan permeabilitas kapiler pendarahan, muntah dan demam

2. Perubahan perfusi jaringan perifer berhubungan dengan pendarahan

3. Perubahan nutrisi dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual, muntah dan penurunan nafsu makan.

4. Hipertermi berhubungan dengan proses infeksi