Minggu, 20 Januari 2013

LAPORAN PENDAHULUAN CKD ( CHRONIC KIDNEY DISEASE )


LAPORAN PENDAHULUAN CKD ( CHRONIC KIDNEY DISEASE )

A. PENGERTIAN

Gagal ginjal kronik (GGK) biasanya akibat akhir dari kehilangan fungsi ginjal lanjut secara bertahap (Doenges, 1999; 626)
Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit,menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah). (Brunner & Suddarth, 2001; 1448)

Gagal ginjal kronik merupakan perkembangan gagal ginjal yang progresif dan lambat,biasanya berlangsung beberapa tahun. (Price, 1992; 812)
Sesuai dengan topik yang saya tulis didepan cronic kidney disease ( CKD ),pada dasarnya pengelolaan tidak jauh beda dengan cronoic renal failure ( CRF ), namun pada terminologi akhir CKD lebih baik dalam rangka untuk membatasi kelainan klien pada kasus secara dini, kerena dengan CKD dibagi 5 grade, dengan harapan klien datang/merasa masih dalam stage – stage awal yaitu 1 dan 2. secara konsep CKD, untuk menentukan derajat ( stage ) menggunakan terminology CCT ( clearance creatinin test ) dengan rumus stage 1 sampai stage 5. sedangkan CRF ( cronic renal failure ) hanya 3 stage. Secara umum ditentukan klien datang dengan derajat 2 dan 3 atau datang dengan terminal stage bila menggunakan istilah CRF.

B. ETIOLOGI

· Infeksi misalnya pielonefritis kronik, glomerulonefritis
· Penyakit vaskuler hipertensif misalnya nefrosklerosis benigna, nefrosklerosis maligna, stenosis arteria renalis
· Gangguan jaringan penyambung misalnya lupus eritematosus sistemik, poliarteritis nodosa,sklerosis sistemik progresif
· Gangguan kongenital dan herediter misalnya penyakit ginjal polikistik,asidosis tubulus ginjal
· Penyakit metabolik misalnya DM,gout,hiperparatiroidisme,amiloidosis
· Nefropati toksik misalnya penyalahgunaan analgesik,nefropati timbal
· Nefropati obstruktif misalnya saluran kemih bagian atas: kalkuli neoplasma, fibrosis netroperitoneal. Saluran kemih bagian bawah: hipertropi prostat, striktur uretra, anomali kongenital pada leher kandung kemih dan uretra.
· Batu saluran kencing yang menyebabkan hidrolityasis
c. Anatomi dan Fisiologi Ginjal
Anatomi ginjal


Fisiologi
Unit fungsional ginjal adalah nefron, yang pada manusia setiap ginjal mengandung 1-1,5 juta nefron. Setiap nefron terdiri atas glomerulus yang mengandung kapsula bowmen dan tubulus. Tubulus terdiri dari tiga bagian yaltu tubulus proksimalis, lengkungan Henley (loop of Henley dan tubulus distalis beberapa tubulus distalis akan besatu membentuk duktus kolektivus. Glomerulus proksirnalis dan distalis terletak pada korteks ginjal sedang lengkung Henley dan duktus kolektivus pada medulla ginjal. (Siregar, H, et all,(1999), hal. 20).
Setiap nefron mempunyai dua komponen utama:
1) Glomerulus ( kapiler glomerulus ) yang dilalui sejumlah besar cairan yang difiltrasi dari darah.
2) Tubulus yang panjang dimana cairan hasil filtrasi di ubah menjadi urin dalam perjalanannya menuju pelvis ginjal.
Meskipun setiap nefron mempunyai semua komponen seperti yang digambarkan diatas, tetapi tetap terdapat perbedaan, bergantung pada berapa dalamnya letak nefron pada massa ginjal. Nefron yang memiliki Glomerulus dan terletak di luar korteks disebut nefron kortikal ; nefron tersebut mempunyal ansa Henle pendek yang hanya menembus kedalam medulla dengan jarak dekat kira-kira 20-30 % nefron rnernpunyal glomerulus yang terletak dikorteks renal sebelah dalam dekat rnedula dan disebut nefron jukstaglomerulus. Nefron ini mempunyai ansa Henle yang panjang dan masuk sangat dalam ke medula, pada beberapa tempat semua berjalan menuju ujung papila renal.
Kecepatan eksresi berbagal zat dalam urin menunjukkan jumlah ketiga proses ginjal yaitu : Filtrasi glomerulus, reabsorpsi zat dari tubulus renal kedalam darah dan sekresi zat dari darah ke tubulus renal. Pembentukan urin dimulai dengan filtrasi sjumlah besar cairan yang bebas protein dari kapiler glomerulus ke kapsula Bowmen. (Guyton & Hall, 1997. hal. 400).
Sistem kemih terdiri dan organ pembentuk urin ginjal dan struktur. yang menyalurkan urin dari ginjal ke luaar tubuli. Setiap ginjal dipasok (diperdarahi) oleh arteri renalis dan vena renalis, yang masing-masing masuk dan keluar ginjal dilakukan rnedial yang menyebabkan organ ini berbentuk seperti ginjal rnengolah plasma yang mengalir masuk kedalamnya untuk menghasilkan urine, menahan bahan-bahan tertentu & mengeliminasi bahan-bahan yang tidak diperlukan kedalam urin. Setelah terbentuk urin mengalir kesebuah rongga pengumpul sentral, dari situ urine disalurkan kedalam ureter, sebuah duktus berdinding otot polos yang keluar dari batas medial dekat dengan pangkal (bagian proksimal) arteri dan vena renalis. Terdapat dua ureter, yang menyalurkan urine dari setlap ginjal kesebuah kandung kemih.
Kandung kernih yang menyimpan urin secara temporar, adalah sebuah kantung berongga yang dapat direnggangkan dan volumenya disesuaikan dengan mengubah-ubah status kontraksi otot polos di dindingnya. Secara berkala, urine dikosongkan dari kandung kemlh keluar tubuh melalui sebuah saluran, uretra. Uretra pada wanita berbentuk Jurus dan pendek berjalan secara langsung dari leher kandung kermh keluar tubuh. Pada pria uretra Jauh lebih panjang dan melengkiung dan kandung kemih keluar tubuh melewati kelenjar prostat dan penis. (Lauralle Sherwood, 2001, hal. 463).
Fungsi primer ginjal adalah rnempertahankan volume dan komposisi cairan ekstra sel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstra sel dikontrol oleh filtrasi glomerulus reabsorbsi dan sekresi tubulus. Zat-zat yang difiltrasi di ginjal dibagi dalam 3 kelas : Elektrolit, nonelektrolit dan air. Beberapa jenis elektrolit yang paling penting adalah (Na+), Kalium (K+), Kalsium (Ca++), Magnesium (Mg++), Bikarbonat (HC02), Klorida (Cl-), dan fosfat (HP04), sedangkan non elektrolit yang penting antara lain glukosa, asam amino, dan metabolik yang merupakan produk akhir dari proses metabolisme protein : Urea, asam urat dan kreatinin. (Price, S, et all, 1995, hal 770).
Proses filtrasi pada glomerulus dinamakan ultrafiltrasi glomerulus, karena filtrate primer mempunyal komposisi sama seperti plasma kecuali tanpa protein. Sel-sel darah dan molekul-molekul yang besar seperti protein secara efektif tertahan oleh pori-pori membran filtrasi, sedangkan air dan kristaloid dapat tersaring dengan mudah. Setiap menit kira-kira satu liter darah yang mengandung 500 cc plasma,mengalir melalui semua glomeruli dan sekitar 100 cc (10 %) dari itu disring keluar.
Perbandingan jumlah yang disaring oleh glomerulus setiap hari dengan jumlah yang biasanya dikeluarkan kedalam urine maka dapat dilihat besar daya selektif sel tubulus:
Tabel 1 : Daya Selektif Sel Tubulus
Komponen
Disaring
Dikeluarkan
Air
150 Liter
1, 5 Liter
Garam
750 Liter
15 Gram
Glukosa
150 Liter
0 gram
Urea
50 Gram
30 Gram
(Pearce E, 1993 hal. 248-249)
Fungsi lain dari ginjal yaitu memproduksi renin yang berpperan dalam pengaturan tekanan darah.
Apabila tekanan darah turun, maka sel-sel otot polos meningkatkan pelelepasan reninnya. Apabila tekanan darah naik maka sel-sel otot polos mengurangi pelepasan reninnya. Apabila kadar natrium plasma berkurang, maka sel-sel makula dansa memberi sinyal pada sel-sel penghasil renin untuk meningkatkan aktivitas mereka. Apabila kadar natrium plasma meningkat, maka sel-sel makula dansa memberi sinyal kepada otot polos untuk menurunkan pelepasan renin.
Setelah renin beredar dalam darah dan bekerja dengan mengkatalisis penguraian suatu protein kecil yaitu angiotensinogen menjadi angiotensin I yang terdiri dari 10 asam amino, angiotensinogen dihasikna oleh hati dan konsentrasinya dalam darah tinggi. Pengubahan angiotensinogen menjadi angiotensin I berlangsung diseluruh plasma, tetapi terutama dikapiler paru-paru. Angoitensi I kemudian dirubah menjadi angiotensin II oleh suatu enzim konversi yang ditemukan dalam kapiler paru-paru. Angiotensin II meningkatkan tekanan darah melalui efek vasokontriksi arteriola perifer dan merangsang sekresi aldosteron. Peningkatan kadar aldosteron akan merangsang reabsorbsi natrium dalam tubulus distal dan duktus pengumpul selanjutnya peningkatan reabsorbsi natrium mengakibatkan peningkatan reabsorbsi air, dengan demikian volume plasma akan meningkat yang ikut berperan dalam peningkan tekanan darah yang selanjutnya akan mengurangi iskemia ginjal (corwin, 2000)
Fungsi utama ginjal adalah :
a. Ultrafiltrasi
Membuang volume cairan dari sirkulasi darah, bahan-bahan yang terlarut dalam cairan ikut terbuang.
b. Pengendalian cairan
Mempertahankan keseimbangan cairan dan elektrolit yang tepat dalam batas eksresi yang normal, dalam sekresi dan reabsorbsi.
c. Keseimbangan asam
Mempertahankan PH pada derajat yang basa normal dengan eksresi ion H dan pembentukan bicarnonat untuk buffer/penyanggah.
d. Eksresi produk sisa
Pembuangan langsung produk metabolisme yang terdapat pada filtrate glomerular.
e. Mengatur tekanan darah
Mengatur tekanan darah dengan mengendalikan volume sirkulasi dan sekresi renin
f. Memproduksi eritropoetin
Eritropoetin yang disekresikan ginjal merangsang sum-sum tulang agar membuat sel-sel darah merah.

g. Mengatur metabolisme
h. Mengaktifkan vitamin D yang diatur oleh kalsium fosfat ginjal
(long B, 1996)


d. PATOFISIOLOGI

Pada waktu terjadi kegagalan ginjal sebagian nefron (termasuk glomerulus dan tubulus) diduga utuh sedangkan yang lain rusak (hipotesa nefron utuh). Nefron-nefron yang utuh hipertrofi dan memproduksi volume filtrasi yang meningkat disertai reabsorpsi walaupun dalam keadaan penurunan GFR / daya saring. Metode adaptif ini memungkinkan ginjal untuk berfungsi sampai ¾ dari nefron–nefron rusak. Beban bahan yang harus dilarut menjadi lebih besar daripada yang bisa direabsorpsi berakibat diuresis osmotik disertai poliuri dan haus. Selanjutnya karena jumlah nefron yang rusak bertambah banyak oliguri timbul disertai retensi produk sisa. Titik dimana timbulnya gejala-gejala pada pasien menjadi lebih jelas dan muncul gejala-gejala khas kegagalan ginjal bila kira-kira fungsi ginjal telah hilang 80% - 90%. Pada tingkat ini fungsi renal yang demikian nilai kreatinin clearance turun sampai 15 ml/menit atau lebih rendah itu. ( Barbara C Long, 1996, 368)
Fungsi renal menurun, produk akhir metabolisme protein (yang normalnya diekskresikan ke dalam urin) tertimbun dalam darah. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh. Semakin banyak timbunan produk sampah maka gejala akan semakin berat. Banyak gejala uremia membaik setelah dialisis. (Brunner & Suddarth, 2001 : 1448).
Klasifikasi
Gagal ginjal kronik dibagi 3 stadium :
- Stadium 1 : penurunan cadangan ginjal, pada stadium kadar kreatinin serum normal dan penderita asimptomatik.
- Stadium 2 : insufisiensi ginjal, dimana lebihb dari 75 % jaringan telah rusak, Blood Urea Nitrogen ( BUN ) meningkat, dan kreatinin serum meningkat.
- Stadium 3 : gagal ginjal stadium akhir atau uremia.
K/DOQI merekomendasikan pembagian CKD berdasarkan stadium dari tingkat penurunan LFG :
- Stadium 1 : kelainan ginjal yang ditandai dengan albuminaria persisten dan LFG yang masih normal ( > 90 ml / menit / 1,73 m2
- Stadium 2 : Kelainan ginjal dengan albuminaria persisten dan LFG antara 60-89 mL/menit/1,73 m2
- Stadium 3 : kelainan ginjal dengan LFG antara 30-59 mL/menit/1,73m2
- Stadium 4 : kelainan ginjal dengan LFG antara 15-29mL/menit/1,73m2
- Stadium5 : kelainan ginjal dengan LFG < 15mL/menit/1,73m2 atau gagal ginjal terminal. Untuk menilai GFR ( Glomelular Filtration Rate ) / CCT ( Clearance Creatinin Test ) dapat digunakan dengan rumus : Clearance creatinin ( ml/ menit ) = ( 140-umur ) x berat badan ( kg ) 72 x creatini serum Pada wanita hasil tersebut dikalikan dengan 0,85 MANIFESTASI KLINIS Manifestasi klinik antara lain (Long, 1996 : 369): a. Gejala dini : lethargi, sakit kepala, kelelahan fisik dan mental, berat badan berkurang, mudah tersinggung, depresi b. Gejala yang lebih lanjut : anoreksia, mual disertai muntah, nafas dangkal atau sesak nafas baik waktui ada kegiatan atau tidak, udem yang disertai lekukan, pruritis mungkin tidak ada tapi mungkin juga sangat parah. Manifestasi klinik menurut (Smeltzer, 2001 : 1449) antara lain : hipertensi, (akibat retensi cairan dan natrium dari aktivitas sisyem renin - angiotensin – aldosteron), gagal jantung kongestif dan udem pulmoner (akibat cairan berlebihan) dan perikarditis (akibat iriotasi pada lapisan perikardial oleh toksik, pruritis, anoreksia, mual, muntah, dan cegukan, kedutan otot, kejang, perubahan tingkat kesadaran, tidak mampu berkonsentrasi). Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut: a. Gangguan kardiovaskuler Hipertensi, nyeri dada, dan sesak nafas akibat perikarditis, effusi perikardiac dan gagal jantung akibat penimbunan cairan, gangguan irama jantung dan edema. b. Gannguan Pulmoner Nafas dangkal, kussmaul, batuk dengan sputum kental dan riak, suara krekels. c. Gangguan gastrointestinal Anoreksia, nausea, dan fomitus yang berhubungan dengan metabolisme protein dalam usus, perdarahan pada saluran gastrointestinal, ulserasi dan perdarahan mulut, nafas bau ammonia. d. Gangguan muskuloskeletal Resiles leg sindrom ( pegal pada kakinya sehingga selalu digerakan ), burning feet syndrom ( rasa kesemutan dan terbakar, terutama ditelapak kaki ), tremor, miopati ( kelemahan dan hipertropi otot – otot ekstremitas. e. Gangguan Integumen kulit berwarna pucat akibat anemia dan kekuning – kuningan akibat penimbunan urokrom, gatal – gatal akibat toksik, kuku tipis dan rapuh. f. Gangguan endokrim Gangguan seksual : libido fertilitas dan ereksi menurun, gangguan menstruasi dan aminore. Gangguan metabolic glukosa, gangguan metabolic lemak dan vitamin D. g. Gangguan cairan elektrolit dan keseimbangan asam dan basa biasanya retensi garam dan air tetapi dapat juga terjadi kehilangan natrium dan dehidrasi, asidosis, hiperkalemia, hipomagnesemia, hipokalsemia. h. System hematologi anemia yang disebabkan karena berkurangnya produksi eritopoetin, sehingga rangsangan eritopoesis pada sum – sum tulang berkurang, hemolisis akibat berkurangnya masa hidup eritrosit dalam suasana uremia toksik, dapat juga terjadi gangguan fungsi trombosis dan trombositopeni. D. PEMERIKSAAN PENUNJANG Didalam memberikan pelayanan keperawatan terutama intervensi maka perlu pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan baik secara medis ataupun kolaborasi antara lain : 1.Pemeriksaan lab.darah - hematologi Hb, Ht, Eritrosit, Lekosit, Trombosit - RFT ( renal fungsi test ) ureum dan kreatinin - LFT (liver fungsi test ) - Elektrolit Klorida, kalium, kalsium - koagulasi studi PTT, PTTK - BGA 2. Urine - urine rutin - urin khusus : benda keton, analisa kristal batu 3. pemeriksaan kardiovaskuler - ECG - ECO 4. Radidiagnostik - USG abdominal - CT scan abdominal - BNO/IVP, FPA - Renogram - RPG ( retio pielografi ) E. PENATALAKSANAAN KEPERAWATAN Penatalaksanaan keperawatan pada pasien dengan CKD dibagi tiga yaitu : a) Konservatif - Dilakukan pemeriksaan lab.darah dan urin - Observasi balance cairan - Observasi adanya odema - Batasi cairan yang masuk b) Dialysis - peritoneal dialysis biasanya dilakukan pada kasus – kasus emergency. Sedangkan dialysis yang bisa dilakukan dimana saja yang tidak bersifat akut adalah CAPD ( Continues Ambulatori Peritonial Dialysis ) - Hemodialisis Yaitu dialisis yang dilakukan melalui tindakan infasif di vena dengan menggunakan mesin. Pada awalnya hemodiliasis dilakukan melalui daerah femoralis namun untuk mempermudah maka dilakukan : - AV fistule : menggabungkan vena dan arteri - Double lumen : langsung pada daerah jantung ( vaskularisasi ke jantung ) c) Operasi - Pengambilan batu - transplantasi ginjal I. DIAGNOSA KEPERAWATAN Menurut Doenges (1999) dan Lynda Juall (2000), diagnosa keperawatan yang muncul pada pasien CKD adalah: 1. Penurunan curah jantung 2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit 3. Perubahan nutrisi 4. Perubahan pola nafas 5. Gangguan perfusi jaringan 6. Intoleransi aktivitas 7. kurang pengetahuan tentang tindakan medis 8. resti terjadinya infeksi J. INTERVENSI 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan beban jantung yang meningkat Tujuan: Penurunan curah jantung tidak terjadi dengan kriteria hasil : mempertahankan curah jantung dengan bukti tekanan darah dan frekuensi jantung dalam batas normal, nadi perifer kuat dan sama dengan waktu pengisian kapiler Intervensi: a. Auskultasi bunyi jantung dan paru R: Adanya takikardia frekuensi jantung tidak teratur b. Kaji adanya hipertensi R: Hipertensi dapat terjadi karena gangguan pada sistem aldosteron-renin-angiotensin (disebabkan oleh disfungsi ginjal) c. Selidiki keluhan nyeri dada, perhatikanlokasi, rediasi, beratnya (skala 0-10) R: HT dan GGK dapat menyebabkan nyeri d. Kaji tingkat aktivitas, respon terhadap aktivitas R: Kelelahan dapat menyertai GGK juga anemia 2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan dengan edema sekunder : volume cairan tidak seimbang oleh karena retensi Na dan H2O) Tujuan: Mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan dengan kriteria hasil: tidak ada edema, keseimbangan antara input dan output Intervensi: a. Kaji status cairan dengan menimbang BB perhari, keseimbangan masukan dan haluaran, turgor kulit tanda-tanda vital b. Batasi masukan cairan R: Pembatasan cairan akn menentukan BB ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi c. Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan R: Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan d. Anjurkan pasien / ajari pasien untuk mencatat penggunaan cairan terutama pemasukan dan haluaran R: Untuk mengetahui keseimbangan input dan output 3. Perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah Tujuan: Mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat dengan kriteria hasil: menunjukan BB stabil Intervensi: a. Awasi konsumsi makanan / cairan R: Mengidentifikasi kekurangan nutrisi b. Perhatikan adanya mual dan muntah R: Gejala yang menyertai akumulasi toksin endogen yang dapat mengubah atau menurunkan pemasukan dan memerlukan intervensi c. Beikan makanan sedikit tapi sering R: Porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan makanan d. Tingkatkan kunjungan oleh orang terdekat selama makan R: Memberikan pengalihan dan meningkatkan aspek sosial e. Berikan perawatan mulut sering R: Menurunkan ketidaknyamanan stomatitis oral dan rasa tak disukai dalam mulut yang dapat mempengaruhi masukan makanan 4. Perubahan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi sekunder: kompensasi melalui alkalosis respiratorik Tujuan: Pola nafas kembali normal / stabil Intervensi: a. Auskultasi bunyi nafas, catat adanya crakles R: Menyatakan adanya pengumpulan sekret b. Ajarkan pasien batuk efektif dan nafas dalam R: Membersihkan jalan nafas dan memudahkan aliran O2 c. Atur posisi senyaman mungkin R: Mencegah terjadinya sesak nafas d. Batasi untuk beraktivitas R: Mengurangi beban kerja dan mencegah terjadinya sesak atau hipoksia 5. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan pruritis Tujuan: Integritas kulit dapat terjaga dengan kriteria hasil : - Mempertahankan kulit utuh - Menunjukan perilaku / teknik untuk mencegah kerusakan kulit Intervensi: a. Inspeksi kulit terhadap perubahan warna, turgor, vaskuler, perhatikan kadanya kemerahan R: Menandakan area sirkulasi buruk atau kerusakan yang dapat menimbulkan pembentukan dekubitus / infeksi. b. Pantau masukan cairan dan hidrasi kulit dan membran mukosa R: Mendeteksi adanya dehidrasi atau hidrasi berlebihan yang mempengaruhi sirkulasi dan integritas jaringan c. Inspeksi area tergantung terhadap udem R: Jaringan udem lebih cenderung rusak / robek d. Ubah posisi sesering mungkin R: Menurunkan tekanan pada udem , jaringan dengan perfusi buruk untuk menurunkan iskemia e. Berikan perawatan kulit R: Mengurangi pengeringan , robekan kulit f. Pertahankan linen kering R: Menurunkan iritasi dermal dan risiko kerusakan kulit g. Anjurkan pasien menggunakan kompres lembab dan dingin untuk memberikan tekanan pada area pruritis R: Menghilangkan ketidaknyamanan dan menurunkan risiko cedera h. Anjurkan memakai pakaian katun longgar R: Mencegah iritasi dermal langsung dan meningkatkan evaporasi lembab pada kulit 6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan oksigenasi jaringan yang tidak adekuat, keletihan Tujuan: Pasien dapat meningkatkan aktivitas yang dapat ditoleransi Intervensi: a. Pantau pasien untuk melakukan aktivitas b. Kaji fektor yang menyebabkan keletihan c. Anjurkan aktivitas alternatif sambil istirahat d. Pertahankan status nutrisi yang adekuat 7. Kurang pengetahuan tentang kondisi, prognosis dan tindakan medis (hemodialisa) b.d salah interpretasi informasi. a. Kaji ulang penyakit/prognosis dan kemungkinan yang akan dialami. b. Beri pendidikan kesehatan mengenai pengertian, penyebab, tanda dan gejala CKD serta penatalaksanaannya (tindakan hemodialisa ). c. Libatkan keluarga dalam memberikan tindakan. d. Anjurkan keluarga untuk memberikan support system. e. Evaluasi pasien dan keluarga setelah diberikan penkes

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar